Avtor: R. M. Z.
Imunski sistem nas učinkovito brani pred mikrobi, ki poskušajo skozi kožo in sluznice vdreti v naše telo. Če iztiri, so posledice lahko zelo hude: napačno uravnan imunski sistem se obrne proti lastnim celicam in tkivom.
Luskavica, diabetes tipa 1, revmatoidni artritis, multipla skleroza … Pri vseh je osnovni mehanizem nastanka enak: protitelesa začnejo napadati lastne celice in jih uničevati.
»Imunost pri človeku delimo na prirojeno in pridobljeno. Prirojena imunost so tisti deli imunosti, ki se enako odzivajo ne glede na to, ali smo se z določeno okužbo srečali prvič, drugič, tretjič … Njene učinke prepoznamo predvsem kot vnetje, vročino, bolečine v sklepih, slabo počutje. Imunost, ki se razvije šele po prvem prebolevanju določene nalezljive bolezni, pa definiramo kot pridobljeno. Pridobljen imunski odziv ob prvi okužbi ni posebej pomemben, je pa zelo pomemben pri naslednjih okužbah z istim povzročiteljem. Odgovoren je za nastanek protiteles, ki v tem primeru preprečijo bolezen ob naslednjih okužbah z enakim povzročiteljem,« pravi prof. dr. Alojz Ihan, vodja Oddelka za imunologijo na Inštitutu za mikrobiologijo Medicinske fakultete v Ljubljani.
Kaj se zgodi ob vdoru bakterij in virusov v naše telo?
Ko se okužimo, se aktivirajo celice in mehanizmi prirojene imunosti, kar čutimo kot vročino, slabo počutje, bolečine v sklepih … Gre za odziv brez protiteles, ki za svoj razvoj potrebujejo približno 14 dni, kaže pa se kot vnetje. Prirojena imunost je manj natančna kot pridobljena in nam povzroča kar nekaj težav. Lahko se zgodi, da v enaki meri, kot škodi mikrobu, škodi tudi našemu telesu. Ali bi protitelesa nastala tudi brez aktivacije prirojene imunosti?
Ne. Brez delovanja prirojene imunosti protitelesa ne nastanejo. Osnovna naloga pridobljene imunosti je nastanek protiteles. V tem procesu so odločilni limfociti B. Nastajajo v kostnem mozgu, med razvojem pa se natančno selekcionirajo tako, da propadejo vsi tisti, ki bi bili potencialno nevarni za naše lastne celice. V kri pridejo samo tisti, ki naših molekul ne prepoznavajo, imajo pa »lovke« (receptorje) za številne druge molekule. V tem procesu seveda lahko pride do napake.
Ali je vnetje nujni pogoj za nastanek avtoimune bolezni?
Genska napaka daje pogoj za pomoto pri selekciji avtoimunskih limfocitov, kar omogoči nastanek avtoimunske bolezni. Ko pride napačen avtoimunski limfocit v kri, tam kroži nekaj tednov. Če v tem času nastane okužba ali vnetje v organu, v katerem lahko avtoimunski limfocit povzroči bolezen, pride avtoimunski limfocit v tak organ ter povzroči napad in s tem nastanek avtoimunske bolezni.
Ali po tem algoritmu nastane tudi hipotiroza?
Da. Limfocit pride v vneto ščitnico, se začne razmnoževati ter napadati celice, ki proizvajajo tiroksin in trijodtironin (ščitnična hormona). Protitelesa po eni strani stimulirajo produkcijo hormona, ki ga nastaja preveč (pride do hipertiroze) in ni več reguliran s strani možganov, po drugi strani pa uničujejo ščitnične celice. Slednje sicer delajo več, ampak jih je zaradi protiteles vedno manj. Raven hormona počasi pade na normalno raven in človek navidezno ozdravi, čeprav deluje samo še četrtina celic v ščitnici. Protitelesa jih še naprej uničujejo in zbolimo za hipotirozo. Proces traja leta, ker je dostop protiteles do ščitnice zaradi njene lege slabši.
Kaj se dogaja pri diabetesu tipa 1?
Diabetes tipa 1 se najpogosteje razvije v otroštvu, ker se takrat največkrat okužimo z virusi, ki napadajo žleze. Ob okužbi razvijemo protitelesa, zato smo v odraslosti pred njimi varni. Če limfocit, ki zaradi napake prepoznava celico trebušne slinavke kot tujo, kroži v krvi in če je trebušna slinavka takrat vneta, lahko pride do srečanja limfocita, ki je po napaki ostal živ, s tkivom trebušne slinavke. Po 20. letu starosti se to dvoje redko poklopi. V trebušni slinavki se začnejo imunske celice razmnoževati in napadati celice, ki proizvajajo inzulin. Posledica je diabetes tipa 1, ki se razvije v enem mesecu in je primer popolnega in zelo hitrega uničenja lastnih celic.
Kaj pa pri diabetesu tipa 2?
Diabetes tipa 2 je povsem druge vrste bolezen. Vnetje je sicer tudi tu pomembno udeleženo, v osnovi pa gre za to, da trebušna slinavka zaradi starosti ne zmore proizvajati dovolj inzulina za potrebe telesa. V mladosti lahko brez težav oskrbi celo 150 kg telesnega tkiva, s staranjem pa je celic, ki izločajo inzulin, vedno manj, tako da se pri 60 ali 70 letih starosti njena zmožnost zmanjša za polovico. Inzulin potrebuje vsaka celica v našem organizmu, in več ko imamo telesne mase, več ga potrebujemo.
Koliko vsakodnevnih napadov mikrobov sploh opazimo?
Zelo malo, manj kot odstotek. Opazimo samo tiste, ki jih povzročijo mikrobne vrste, ki so izjemno patogene in življenjsko odvisne od tega, da nas napadajo.
Ali smo bolj odporni, če preživimo več okužb?
Trening imunskega sistema na način, da bi ga okužbe krepile, ne obstaja. Drži pa, da s čim bolj raznolikimi mikrobi imamo poseljeno kožo in črevo, manj je možnosti za avtoimunske bolezni. Če je nebolezenskih imunskih odzivov – ki jih povzročajo bakterije, ki nam niso nevarne, ampak se nanje vseeno odzivamo – zadosti, je manj možnosti, da bi posamičnim napačnim celicam uspelo izzvati avtoimunski odgovor. Bistvo ni v učenju ali treniranju sistema, pač pa v večjem številu imunskih celic.
Zakaj smo pod vplivom negativnega stresa fizično manj zmožni in manj odporni?
Stresni hormoni so zaviralci imunskega sistema. Vendar ne gre samo za imunski sistem. Pomembno vlogo pri obrambi organizma pred mikrobi igrajo koža in sluznice. Kortizol povzroči, da se telo osredotoči samo na ohranjanje preživetja, vse ostale funkcije pa se delno ali v celoti izklopijo. Če smo dolgo časa pod stresom in delujemo z izklopljenimi regenerativnimi funkcijami, so sluznice bolj krhke, zato ista količina mikrobov hitreje prodre skoznje ter povzroči bolezen. Pri pozitivnem stresu, ko telo preplavi serotonin, tega procesa seveda ni.
