Ankilozirajoči spondilitis prizadene 1 do 2 odstotka populacije, moški zbolevajo trikrat pogosteje. Bolezen je kronična in sodi med revmatska obolenja. Pri nekaterih bolnikih so poleg hrbtenice prizadeti tudi sklepi (predvsem medenica) in drugi organi (najpogosteje oči).
Genska pogojenost in zunanji »triger«
Ankilozirajoči spondiloartritis je tesno povezan z genom HLA-B27, ki se deduje in ga ima več kot 90 odstotkov bolnikov. Izračuni kažejo, da zboli »le« vsak deseti nosilec omenjenega gena – so pa vsi nosilci bolj občutljivi za razvoj bolezni, ki jo sproži zunanji »triger«, na primer različni mikrobi. Bolezenski potek se začne z vnetjem v vezeh, kitah in kostnih ovojnicah. Nastaja novo vezivno tkivo, v katerega se začne nalahati kalcij, kar privede do otrditve oziroma zakostenitve. Posledica je zmanjšana gibljivost hrbtenice, ki se zlomi že ob najmanjšem naporu. Zaradi vnetja vezi in ovojnic kosti v prsnem košu pride do bolečin pri kašljanju in globokem dihaju. Aktivnost bolezni se ocenjuje na podlagi standardiziranega vprašalnika (BASDAI – Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index), ki ga izpolnijo bolniki sami. Podatki kažejo, da ima bolezen v aktivni fazi približno tretjina bolnikov.
Polovica bolnikov se na zdravljenje ne odzove
Trenutno imamo zelo malo možnosti zdravljenja to uničujočo bolezen, ki neposredno vpliva na kakovost življenja, pravi revmatolog dr. Nigil Haroon, sodirektor programa za spondilitis na Schroeder Arthritis Institute v Torontu. Čeprav je za ankilozirajoči spondiloartritis (SpA) odobrenih terapij, vključno z biološkimi zdravili, se 40 do 50 odstotkov bolnikov nanje ne odzove in razvije hude bolečine ter nenormalno tvorbo novih kosti. Obstaja velika potreba po iskanju novih zdravil, ki bi bila bolj učinkovita in bi pokrila vse klinične simptome bolezni.
Nevtrofilci sprožijo imunski odzov
V novi študiji so se osredotočili na vlogo faktorja zaviranja migracije makrofagov (MIF) – beljakovino, ki zelo pospeši vnetni odziv v telesu. Do sedaj ga z napredovanjem ankilozirajočega spondilitisa (SpA) niso povezovali, zdaj pa se je izkazalo, da igra pri bolezni pomembno vlogo. Pri napredujočih oblikah bolezni se njegova koncentracija izjemno poveča. Ugotovili so tudi, da nevtrofilci (vrsta belih krvnih celic, ki sprožijo odziv imunskega sistema) pri bolnikih s SpA izločajo višje koncentracije MIF v primerjavi z zdravimi posamezniki. Sledi zaporedje biokemičnih reakcij, katerih posledica je še več vnetja. Če bi razvili načine, s katerimi bi zgodaj blokirali njegov presežek, bi to verjetno vodilo v remisijo bolezni. Prav tako bi se zmanjšala invalidnost in umrljivost,” pojasnjuje Haroon.
Predklinične študije obetajo veliko
Pri bolnikih z ankilozirajočim spondilitisom se – v primerjavi z zdravimi, znatno poveča koncentracija MIF v krvi, sklepnih tekočinah in črevesnem tkivu. Ugotovitve so vodile v razvoj specifičnega zaviralca MIF – poimenovali so ga MIF098. V predkliničnih študijah je omejil razvoj SpA ter ustavil njegovo napredovanje in zaplete. In slednji so pogosti: v primerjavi s splošno populacijo imajo bolniki s SpA za 60 odstotkov večje tveganje za možgansko kap in za 30 odstotkov večje tveganje za srčno-žilni dogodek ali razvoj duševne motnje.”
