Poudaril je, da je »zdravljenje akutnega pankreatitisa multidisciplinarno in na dolgi rok zelo odvisno od tega, kako bolnika (po odpustu iz bolnišnice) vodi družinski zdravnik. Cilj je preprečiti ponovne zagone bolezni. Potrebno je izključiti endokrino oziroma eksokrino insuficienco trebušne slinavke in preveriti, ali so bolniki z biliarnim pankreatitisom (vnetjem trebušne slinavke zaradi žolčnih kamnov) opravili pregled pri kirurgu. Smiselne so kontrolne slikovne preiskave (CT ali ultrazvok trebuha), da se izključi morebitno vztrajanje tekočinskih oz. nekrotičnih kolekcij in morebitno trombozo mezenterialnega ožilja.
Prvi znak topa bolečina v trebuhu
Prvi znak akutnega vnetja trebušne slinavke je topa bolečina v trebuhu nad popkom, ki nastane hitro, v nekaj urah, ne pa nenadno. Simptom torej, ki lahko kaže na marsikaj, od nečesa popolnoma nedolžnega do nečesa, kar bolnika v nekaj urah lahko spravi na rob preživetja. Lahko traja več dni, (kar jo razlikuje od bolečine zaradi žolčnih kamnov, ki poteka v valovih in običajno traja do 6 ur). Bolečina je lahko blaga (običajno pri starejših ljudeh) ali zelo huda. Po nekaj dneh – če bolniki prej ne poiščejo zdravniške pomoči, se razširi na cel trebuh in je značilno izrazitejša po lateralnih delih – kar odraža širjenje vnetja.
Vloga pankreatičnih encimov
Povišane vrednosti pankreatičnih encimov, zlasti lipaze in amilaze, so značilne za akutni pankreatitis. Kriterij za potrditev diagnoze je vsaj trikratno povečanje. Bolj specifični pokazatelj akutnega pankreatitisa je drastično povečanje lipaze (v klinični praksi pogosto več kot 10 krat nad zgornjo mejo normale), ki nujno ne korelira s težo poteka bolezni: bolniki z hiperlipeničnim pankreatitisom imajo lahko skoraj normalne vrednosti pankreatičnih encimov. Povišanje pankreatičnih encimov spremlja tudi mnoga druga bolezenska stanja: ledvično popuščanje, sistemski lupus, tumorje ledvične slinavke, endoskopske posege, bolezni žolčevodov, celiakijo, KVČB, kronični alkoholizem, sladkorno bolezen…
Zakaj bolnikom z akutnim pankreatitisom dajemo tekočine
Bolniki z akutnim pankreatitisom imajo pogosto hudo hipovolemijo zaradi bruhanja, zmanjšanega vnosa tekočin, tim. zadrževanja tekočine v tretjih prostorih (third spacing). Zgodnje agresivno tekočinsko zdravljenje (npr. z izotonično solno raztopino) ohranja perfuzijo pankreasa, zmanjšuje tveganje za nekrozo, izboljšuje prognozo. Če je dajanje tekočin prekomerno ali če bolnik slabo izloča tekočino (npr. zaradi odpovedi ledvic ali srčnega popuščanja), potem se lahko količina tekočine v trebušni votlini še poveča. Vendar to ni glavni vzrok za nastanek akumulacij – te bi nastale tudi brez infuzij zaradi vnetja samega. Klinične študije tudi kažejo, da intenzivno nadomeščanje tekočin ne zmanjša nekroze trebušne slinavke in da ima zmerno nadomeščanje tekočin enake učinke.
Kdaj predpisati antibiotike
Čeprav klinična slika bolnikov z akutnim pankreatitisom mnogokrat govori v prid predpisovanja antibiotikov: npr. bolnik ima vročino čez 39 stopinj Celzija, C-reaktivni protein lahko doseže celo 300 do 400 mg/dl, o uvedbi antibiotikov razmišljamo šele po nekaj dneh. Antibiotiki so v resnici najpogosteje napačno uporabljeno zdravilo pri bolnikih z akutnim pankreatitisom. V prvih dneh bolezni skoraj nikoli ni vzrok bakterijska okužbe, pač pa gre večinoma za posledico aseptično nekrozo trebušne slinavke in okolnega tkiva oziroma sistemskega vnetnega odgovora, je v nadaljevanju povedal dr. David Drobne in tudi pojasnil, kdaj pa je pri bolnikih z akutnim pankreatitisom potrebno predpisati antibiotike ter katere. Ena od takih situacij je bakterijski holangitis, ki se pojavi kot zaplet akutnega biliarnega pankreatitisa. Do njega pride, ko žolčni kamen zapre ali močno ovira odtok žolča iz žolčevoda. Zdravljenje zapleta je razrešitev biliarne obstrukcije (ERCP) ter zgodnje antibiotično zdravljenje, običajno s kombinacijo amoksiklina in klavulanaske kisline. Izkazalo se je tudi, da profilaktično zdravljenje z antibiotiki ne zmanjša tveganja za sekundarno bakterijsko okužbo kot posledico translokacije bakterij iz črevesnega lumna.
Biliarni pankreatitis
Biliarni pankreatitis je vnetje trebušne slinavke zaradi težav v žolčnem sistemu, najpogosteje zaradi žolčnih kamnov. Ko žolčni kamen pride v skupni žolčni vod (ductus choledochus) ali celo do mesta, kjer se žolčni vod združi z izvodilom trebušne slinavke, lahko zamaši pretok žolča in soka trebušne slinavke. To povzroči draženje in aktivacijo prebavnih encimov znotraj pankreasa, kar vodi v vnetje.
Zdravljenje biliarnega pankreatitisa vključuje hidracijo, analgetike, odpravo zapore z ERCP ter odstranitev žolčnika za preprečitev ponovitve. Redkejši drugi vzroki za biliarni pankreatitis so zožitve (stenoze) žolčevoda, tumorji, ki ovirajo pretok, kronično vnetje žolčnika, disfunkcija Oddijevega sfinktra (mišične zapiralke na izhodu žolčnega in pankreasnega voda). Dejavniki tveganja za žolčne kamne so ženski spol, prekomerna telesna teža, hitro hujšanje, starost, nosečnost, družinska nagnjenost. Zdravljenje je bolnišnično, odvisno od resnosti poteka in vključuje takojšnje nadomeščanje tekočin, protibolečinsko terapijo, spremljanje laboratorijskih vrednosti in vitalnih funkcij, prehransko podporo (v hujših primerih po sondi ali intravenozno). Ključna za ozdravitev je odprava vzrok: endoskopska odstranitev žolčnega kamna oziroma operativna odstranitev žolčnika (holecistekomija).
Pankreatična nekroza
Pankreatična nekroza se pojavi pri 10 do 30 % bolnikih z akutnim pankreatitisom in je lahko zelo nevarna: 20 do 30 % bolnikov umre. Vzrok za pankreatično nekrozo je nepravilna (prezgodnja) aktivacija pankreatičnih encimov znotraj žleze. Normalno se encimi (npr. tripsinogen) aktivirajo šele v dvanajstniku, pri pankreatitisu pa pride do: intraacinarne aktivacije tripsina, ki sproži avtolizo tkiva trebušne slinavke; poškodb celičnih membran, kar dodatno sprošča encime in vnetne mediatorje; lokalne motnje mikrocirkulacije. Posledično nastane koagulacijska (propad žleznega tkiva) ali maščobna nekroza (zaradi delovanje lipaze na maščobno tkivo). Nekrotične spremembe se najprej pojavijo v sami trebušni slinavki – predvsem zaradi avtolize acinarnih celic (celic, ki izločajo encime). Zaradi sproščanja aktiviranih encimov (npr. tripsin, elastaza, lipaza) pride do razgradnje okoliškega maščevja in tkiv, kar vodi v peripankreatično nekrozo. Nekrotične kolekcije se lahko sčasoma razširijo po retroperitonealnem in peritonealnem prostoru, ker encimi »raztapljajo« maščobno in vezivno tkivo, kar omogoča širjenje tekočine in nekrotičnega materiala vzdolž anatomskih fascij in prostorov.
Poudarki:
- V Sloveniji je zaradi akutnega pankreatitisa hospitaliziranih približno 500 bolnikov na leto.
- Biliarni pankreatitis, ki ga povzročijo žolčni kamni, predstavlja polovico primerov akutnega vnetja trebušne slinavke.
- Pri desetini do tretjini bolnikov se akutni pankretitis zaplete z nekrozami. Okužene nekroze imajo visoko smrtnost.
- Slikovne preiskave, ki se uporabljajo za potrditev akutnega pankreatitisa, so ultrazvok trebuha, CT ( računalniška tomografija) trebuha ali MRI (magnetna resonanca) trebuha.
- Pri akutnem pankreatitisu lahko pride do nekroze parenhima trebušne slinavke in/ali peripankreatičnega maščevja.
Mojca Šimenc
