Sladkorna bolezen je kronična presnovna bolezen. Še posebej narašča število prebivalcev s sladkorno boleznijo tipa 2, kar je večinoma povezano s staranjem prebivalstva in neugodnimi spremembami v življenjskem slogu. Bolniki z diabetesom tipa 2 nimajo težav le z delovanjem inzulina pač pa, kot kažejo zadnja spoznanja, tudi s preveč glukagona – kar dodatno prispeva k slabemu nadzoru glukoze v krvi. Vzrok je najverjetneje v tem, da α-celice trebušne slinavke, ki izločajo glukagon, postanejo odporne na inzulin.
Osebe z neurejeno sladkorno boleznijo umirajo prej
Pri zdravih posameznikih inzulin signalizira telesnim celicam, da absorbirajo glukozo iz krvi – s čimer se zmanjša krvni sladkor, tkiva pa oskrbijo z energijo. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 ta mehanizem ne deluje, ker telesne celice postanejo odporne na inzulin ali pa se ga premalo sprosti v kri. To vodi v sladkorno bolezen z vsemi akutnimi in kroničnimi zapleti. Nekateri od njih bolnike trajno onesposobijo in povzročijo njihovo prezgodnjo smrt – bolniki s slabo urejeno sladkorno boleznijo namreč umirajo 10 do 15 let prej, kot njihovi enako stari vrstniki.
Raven glukagona po obroku ne upade
Sladkorni bolniki tipa 2 imajo pogosto tudi povišano raven glukagona – drugega hormona, ki ga sprošča trebušna slinavka. Glukagon deluje kot anagonist inzulina in zavira njegovo delovanje, vključno z navodili jetrom, naj sprostijo shranjeno glukozo (v obliki glukagona) iz jeter v kri. Po obroku je sproščanje glukagona pri zdravih ljudeh običajno blokirano. Kaže, da ta mehanizem pri bolnikih s sladkorno boleznijo tip 2 ne deluje oziroma je okvarjen – raven glukagona pri njih po obroku ne upade. Vzpostavi se začarani krog, ki še poslabša že tako visoke ravni sladkorja v krvi.
Motena celična komunikacija
Raziskave so pokazale, da se glukagon izloča v obdobjih, ko je raven glukoze v krvi nizka, medtem ko visoke ravni krvnega sladkorja učinkovito blokirajo njegovo sproščanje. V α-celicah pri bolnikih s sladkorno boleznijo tip 2 je ta regulacija motena: visoka raven glukoze v krvi ne blokira sproščanja glukagona.
Razlog, pojasnjujejo raziskovalci, je, da α-celice normalno blokirajo inzulin in druge hormone, ki se sproščajo pri visoki glukozi v krvi iz bližnjih celic. Če se celična komunikacija izgubi, se izločanje glukagona nadaljuje. Raziskovalci upajo, da bodo ugotovitve prispevale k boljšemu razumevanju sladkorne bolezni tip 2 in usmerjale razvoj še bolj učinkovitih strategij zdravljenja.
