Naj astma ne okvari dihalnih poti za vedno

Vdihniti zrak na polno je nekaj, kar vsem z zdravimi in predihanimi pljuči zdi samoumevno. Sape začne zmanjkovati šele, ko hrib postane prestrm. Kaj pa, če se to zgodi že ob vsakodnevnih aktivnostih – na primer zaradi astme?

Ko je astma dobro urejena, se pljuča odzivajo sproščeno tudi ob sezonskih izzivih, kar bolniku omogoča občutek svobode in brezskrbno dihanje. Foto: BigStock

Slabo urejena ali nezdravljena astma lahko sčasoma povzroči nepovratne okvare dihalnih poti. Zakaj se to zgodi in kako nepovratno okvaro dihal pri bolniku z astmo preprečiti, je na 66. Tavčarjevih dnevih predstavila izr. prof. dr. Sabina Škrgat, dr. med., spec. pnevmologije in interne medicine.

Pojasnila je, da je astma heterogena bolezen, ki jo označujejo različni fenotipi. Klinično se izraža različno, vnetje, ki na ravni dihalne poti vztraja, pa lahko vodi v nepovratno izgubo pljučne funkcije in preoblikovanje dihalne poti. Pomembna kazalnika v klinični praksi sta ocena periferne eozinofilije in dušikov oksid  (NO) v izdihanem zraku.

Kakšen je fenotip astme

Izr. prof. dr. Sabina Škrgat, dr. med., spec. pnevmologije in interne medicine

Globalne smernice so že leta 2020 priporočile oceno fenotipa astme. Ključno je določiti, ali gre za astmo z izraženim T2 vnetjem (T2 high asthma) za ne (T2 low asthma). Za T2 astmo je značilno eozinofilno vnetje na ravni dihalne poti, ki je, kot kažejo študije, prisotno pri več kot 80 % bolnikov. Pri tem ključno vlogo igrajo interlevkini (IL-5, IL-4, IL-13) ter limfoidne celice narave odpornosti tipa 2. Pri ne-T2 astmi eozinofilije ne najdemo, prisotni so drugačni imunološki mehanizmi. Biomarkerji, na podlagi katerih pri bolniku z astmo sklepamo na T2 vnetje, so: eozinofilija v periferni krvi (> 150 celic/mikroliter), povišani celokupni IgE, povišana koncentracija dušikovega oksida v izdihanem zraku, eozinofilija v izkašljevanju (> 3 %), prizadetost zgornje dihalne poti (alergijski rinitis, kronični rinosinusitis z nosnimi polipi ali brez njih), druge T2 komorbidnosti (eozinofilni ezofagitis, atopijski dermatitis…), dober odziv na zdravljenje z glukokortikoidi.

Klinična praksa: ocena periferne eozinofilije in merjenje dušikovega oksida v izdihanem zraku

V klinični praksi rutinsko ni mogoče ocenjevati stopnje eozinofilije na ravni dihalne poti pri vseh bolnikih z astmo, zato se uporabljata dva posredna kazalnika: ocena periferne eozinofilije in raven dušikovega oksida (NO) v izdihanem zraku, je pojasnila  dr. Sabina Škrgat. Opozorila je, da je pri oceni periferne eozinofilije treba biti pozoren na to, kdaj je bolnik nazadnje jemal oralne glukokortikoide, saj le-ti lahko zameglijo (zabrišejo) periferno eozinofilijo – to pa  lahko privede do napačne opredelitve bolnika. Pri bolnikih s sumom na T2 astmo se zato svetuje ponovno preverjanje diferencialne krvne slike ali pregleda pretekle vrednosti periferne eozinofilije v bolnikovi dokumentaciji. Na specialistični ravni nato izmerimo NO v izdihanem zraku ter dopolnimo klinično presojo. Astma z izraženo periferno eozinofilijo in povišano koncentracijo NO v izdihanem zraku je povezana z nekontrolirano klinično sliko, slabšo pljučno funkcijo in pogostimi poslabšanji, zato je treba te bolnike pravočasno prepoznati in zdraviti, je sklenila predavateljica.

GINA smernice

navajajo več dejavnikov tveganja, ki povečujejo možnost poslabšanja astme (eksacerbacij). Ti dejavniki so neodvisni od trenutne stopnje nadzora astme, kar pomeni, da tudi bolniki z dobro nadzorovano astmo lahko doživijo poslabšanje, če so izpostavljeni tem dejavnikom.

Pri astmi se kronično vnetje postopoma vtisne v strukturo dihalnih poti, zato je zgodnje in dosledno zdravljenje ključno za ohranitev prožnih bronhijev.

Glavni dejavniki tveganja za poslabšanje astme so: nezadostna uporaba inhalacijskih kortikosteroidov (ICS); prekomerna uporaba SABA – več kot 3 inhalacije na teden pomeni povečano tveganje, pogosta uporaba SABA brez ICS kaže na slabo nadzorovano astmo; predhodna huda poslabšanja – urgentno zdravljenje ali hospitalizacija v zadnjem letu poveča tveganje za poslabšanje; slaba tehnika uporabe inhalatorja; nizka pljučna funkcija (FEV₁ < 60 % predvidene vrednosti); izpostavljenost sprožilcem (alergeni, cigaretni dim, onesnažen zrak, kajenje…); debelost; sočasne bolezni (komorbidnosti), eozinofilija v sputumu ali krvi.

Glavni vzroki za strukturne spremembe v pljučih,

do katerih pride zaradi preoblikovanja dihalnih poti pri astmi so: kronično vnetje – če astma ni dobro nadzorovana, vnetje v dihalnih poteh vztraja in vodi v spremembe tkiva; zadebelitev sten dihalnih poti – zaradi dolgotrajnega vnetja in prekomernega odlaganja kolagena postanejo dihalne poti manj prožne; povečana tvorba sluzi – prispeva k zoženju dihalnih poti in otežuje dihanje; hiperreaktivnost dihalnih poti – pljuča postanejo bolj občutljiva na sprožilce astme, kar pomeni pogostejše in težje napade, nepovratna (ireverzibilna) obstrukcija – sčasoma lahko pride do trajnega zoženja dihalnih poti, podobno kot pri kronični obstruktivni pljučni bolezni (KOPB).