Prelomna študija znanstvenikov iz Univerze Tokio je pokazala, da oksitocin ublaži škodo, ki jo v možganih povzročajo za Alzheimerjevo bolezen značilni amiloidni plaki. Študijo so opravili na živalskem modelu, ugotovitve pa objavili v strokovni reviji Biochemical and Biophysical Research Communications.
Kopičenje beljakovine amiloid β (Aβ) v grozdih okoli nevronov
Alzheimerjeva bolezen je progresivna nevrološka motnja, pri kateri se živčne celice v možganih (nevronih) in povezave med njimi počasi razkrajajo, kar povzroči izgubo spomina, poslabšanje motoričnih sposobnosti, upad ostalih mentalnih funkcij. Eden od glavnih vzrokov za njen nastanek je kopičenje beljakovine amiloid β (Aβ) v grozdih okoli nevronov, kar ovira aktivnost nevronov ter sproži njihovo degeneracijo.
Upad prenosa signalov in sinaptične plastičnosti
Aβ in njegova vloga pri povzročanju kognitivnega primanjkljaja je v središču večine raziskav, v katerih iščejo načine zdravljenja Alzheimerjeve bolezni. Študije so pokazale, da kopičenje Aβ v možganih povzroči upad prenosa signalov med nevroni. Ta degeneracija vpliva na sinaptično plastičnost – sposobnost sinapse (mesta izmenjave signalov med nevroni), da se prilagodijo povečanju ali zmanjšanju signalne aktivnosti. Sinaptična plastičnost je ključna za spomin, učenje, orientacijo, koncentracijo, pozornost, verbalne in računske sposobnosti itd.
Hormon sreče in miselne sposobnosti
Raziskovalna ekipa pod vodstvom profesorja Akiyoshija Saitoha iz tokijske univerze je preučila, ali in kako oksitocin vpliva na Alzheimerjevo bolezen. “Nedavno je bilo ugotovljeno, da je oksitocin pomembno vključen v uravnavanje učenja in delovanje spomina, vendar doslej nobena študija ni obravnavala učinka oksitocina na kognitivno oslabitev, ki jo povzroča kopičenje Aβ. Mi smo storili natančno to,” pojasnjuje Saitoh. Raziskovalci so najprej prekrili rezine mišjega hipokampusa z amiloidom β (Aβ), da bi potrdili, ali Aβ res povzroči upad signala med nevroni oziroma poslabša sinaptično plastičnost. Po dodatni perfuziji z oksitocinom so se signalne sposobnosti povečale – kar kaže na to, da oksitocin ustavi slabitev sinaptične plastičnosti zaradi Aβ.
Oksitocin popravi okvare, ki jih povzroči amiloid β
Da bi ugotovili podrobnosti, so izvedli nadaljnjo serijo eksperimentov. Med drugim so blokirali različne receptorje v hipokampusu. Pričakovali so, da ko bodo receptorji za oksitocin blokirani, le-ta ne bo mogel odpraviti negativnega učinka Aβ – kar se je tudi potrdilo. Prof. Saitoh izpostavlja: “To je prva študija sploh, ki je pokazala, da oksitocin lahko popravi okvare, ki jih v mišjem hipokampusu povzroči amiloid β. Gre za pomemben korak v smeri novega razumevanja Alzheimerjeve bolezni. Potrebnih bo še več raziskav, najprej na živalskih modelih, potem pa še na ljudeh, da bomo zbrali dovolj znanja za uvedbo oksitocina kot zdravila za Alzheimerjevo bolezen. Za slednjo zadovoljivih zdravil ni, zato so zaželene nove terapije z novimi mehanizmi delovanja.”
Izvirno znanstveno objavo (v angleščini) najdete TUKAJ.
