Prenajedanje je ključno pri kopičenju sala in pridobivanju odvečne telesne teže. Znanstveniki so odkrili nov mehanizem, po katerem to poteka. Ključna je os črevesje – možgani, natančneje: prehod viška GIP hormona iz črevesja v možgane, kjer blokira delovanje hormona sitosti. Gre za novo povezavo, ki na dolgi rok odpira nove možnosti pri razvoju zdravila za debelost.
Odpoved občutka sitosti
Poskusi na miših, ki so jih opravili raziskovalci iz Baylor College of Medicine, so razkrili biološke mehanizme, ki povzročijo, da pri prenajedanju »odpove« občutek za sitost. Slednji bi se moral sprožiti, ko je želodec poln. Gre za do sedaj neznano povezavo med črevesjem in možgani. Izsledki so bili pred kratkim objavljeni v reviji Journal of Clinical Investigation.
Hormon iz črevesja potuje v možgane
Pri miših, ki so uživale hrano z veliko nasičenih maščob, so izmerili povišano raven gastričnega inhibitornega polipeptida (GIP). Gre za hormon, ki nastaja v črevesju in sodeluje pri uravnavanju telesne energetske bilance. Študija je pokazala, da presežek gastričnega inhibitornega polipeptida (GIP) pri miših potuje s krvjo v možgane, kjer zavira delovanje hormona sitosti leptina. Živali posledično še naprej jedo in se začnejo rediti. Blokiranje interakcije gastričnega inhibitornega polipeptida (GIP) z možgani povrne sposobnost leptina, da ustavi apetit in povzroči izgubo telesne teže.
Moteno delovanje leptina
»Odkrili smo nov košček zapletene sestavljanke, s katero telo upravlja s svojim energijskim ravnovesjem in vpliva na telesno težo,« pojasnjuje doc. dr. Makoto Fukuda iz Baylor College of Medicine, eden od avtorjev študije.
Znano je, da je leptin, hormon, ki ga proizvajajo maščobne celice, pomemben pri nadzoru telesne teže tako pri ljudeh kot pri živalih. Deluje tako, da v možganih sproži občutek sitosti, ko je želodec poln, zaradi česar nehamo jesti. Vendar se zaradi prenajedanja ali uživanja hrane z veliko maščobami telo preneha odzivati na signale leptina. Občutek sitosti na nastopi, ljudje (in živali) pa posledično jedo naprej, kar vodi v povečanje telesne teže.
Nova povezava na relaciji črevesje – možgani
»Do sedaj nismo točno vedeli, kako prehrana z veliko nasičenimi maščobami ali prenajedanje vodi v odpornost telesa na leptin,« je na predstavitvi rezultatov študije povedal Fukuda, in nadaljeval: »Po več letih analize tankih rezin možganov smo odkrili neposredno povezavo med v črevesju nastajajočim gastričnim inhibitornim polipeptidom (GIP) in leptinom. Kot prvi na svetu smo dokazali, da se receptorji za gastrični inhibitorni polipeptid nahajajo v možganih.«
Monoklonsko protitelo blokiralo GIP receptorje
Raziskovalci pa se niso ustavili samo pri tem. Zanimalo jih je, ali lahko na povezavo med leptinom in gastričnim inhibitornim polipeptidom (GIP) lahko kako vplivajo. »Domnevali smo, da bi z blokado GIP receptorjev v možganih lahko vplivali na to, da bi leptin ponovno začel delovati in bi se živalim povrnil občutek sitosti. Uporabili smo monoklonsko protitelo, ki ga je razvil dr. Peter Ravn in za katerega smo vedeli, da učinkovito preprečuje interakcijo GIP – GIP receptorjev. Poteza se je izkazala za uspešno. Občutek sitosti se je povrnil, telesna težo pri debelih miših pa je padla. Zmanjšala se je tudi raven glukoze v krvi,” pojasnjuje Fukuda.
Končno na sledi učinkovitega zdravila za debelost?
Nadaljnji poskusi so tudi pokazali, da blokada GIP receptorjev pri miših, ki so bile gensko nagnjene k debelosti (so imele pomanjkanje leptina), ni delovala. Apetita niso izgubile in tudi telesna teža ter ravne glukoze v krvi nista padli.
Gre za doslej nepoznano vlogo gastričnega inhibitornega polipeptida pri debelosti. Če bi uspeli obnoviti sposobnost odziva na leptin z zaviranjem anti-leptinskega delovanja GIP v možganih, bi to odprlo nove možnosti pri razvoju učinkovitega zdravila proti debelosti, so prepričani avtorji študije.
