Je torej bitka s hitro spreminjajočo se različico povzročitelja covid-19 izgubljena? Kaže, da ne. T-celice namreč prepoznajo omikron in proti njemu sprožijo drugačen imunski odogovor. Stroka tudi opozarja, da bolj, kot se pojavljajo nove in nove različice koronavirusa, bolj bo potrebno pozornost preusmeriti iz števila okuženih na resnost poteka bolezni. Zaenkrat kaže, da se povzročitelj covid-19 evolucijsko obnaša “po šolsko“: bolj, kot je kužen (hitreje, kot se širi med ljudmi), bolj milo obliko bolezni povzroča.
Ko sta imunologinji Wendy Burgers in Catherine Riou slišali za različico koronavirusa omikron novembra lani, sta vedeli, da bosta morali hitro najti odgovore na nekatera pomembna vprašanja. Omikronov genom je poln mutacij. Zgolj v regiji, ki kodira koničasti protein (na keterm temeljijo prav vsa covid-19 cepiva), jih je več kot 30. V praksi to pomeni, da je grožena učinkovitost protiteles, ki se tvorijo po cepljenju.
Omikron: dva do trikrat več mutacij
Burgers in Riou (obe iz Univerze Cape Town), sta preučevali že prejšnje različice virusa SARS-CoV-2. Ugotovili sta, da čeprav so se uspešno izignile protitelesom, jih je druga “veja“ imunskega sistema – pri kateri ključno vlogo odigrajo T-celice, še vedno uspešno prepoznala. Toda omikron je bil bistveno bolj mutiran kot katera koli različica, ki sta jo raziskovali doslej. Dva do trikrat več mutacij je zelo vplivalo na imunost, tako težko pridobljeno s cepljenjem oziroma prebolevanjem prejšnjih različic. Vedeli sva, da je potrebno najtu drugo rešitev, pravi Burgers. “Pri vzpostavljanju imunosti proti SARS-CoV-2 in njegovim različicam so že od vsega začetka v središču pozornosti zlasti nevtralizirajoča protitelesa. Gre za protitelesa, ki neposredno preprečujejo pomnoževanje virusa in katerih raven po cepljenju hitro upade. To vodi v povečano tveganje za simptomatsko okužbo. Protitelesa je tudi lažje preučevati kot T-celice – kar je verjeno eden od vzrokov, zaradi katerih so se v preizkušanjih cepiv osredotočili izključno nanje,“ pojasnjuje.
T-celice omejijo širjenje okužbe in resnost bolezni
Toda porast novih različic koronavirusa je pokazal, kako krhka je imunost, ki temelji na protitelesih. Nevtralizirajoča protitelesa se vežejo le na nekaj regij koničastega proteina (kar se je uporabilo tudi kot »predloga« za covid-19 cepiva). Če virus na teh mestih mutira – kar se trenutno intenzivno dogaja, zaščita, ki nudijo protitelesa, zbledi. T-celice imajo drugačen mehanizem delovanja. Gre z več vrst celic, ki opravljajo različne imunske funkcije. Med drugim delujejo tako, da uničujejo lastne celice, okužene z virusi. Na ta način omejijo širjenje okužbe in zmanjšajo možnost resne bolezni. Ravni T-celic se tudi ne znižajo tako hitro kot protitelesa. Ker prepoznajo veliko več mest na površini virusa, so T-celice uspešne tudi pri novih različicah, pojasnjujejo avtorji.
Preusmeritev fokusa iz števila okuženih na potek bolezni
V začetnih preuskušanjih covid-19 cepiv pri odrasih v klinične študije niso zajeli dovolj vzorcev, da bi sploh analizirali, ali je mogoče odzive T-celic povezati z učinkovitostjo cepiva. Ne morete izvesti svetovne študije cepiva in ne preučiti celotnega imunskega odziva, pravi Burgers. Dodaja, da bodo ”novi testi za preučevanje T celic v prihodnosti to naredili bolj izvedljivo»Iz stališča infektivnosti so protitelesa morda pomembnejša meritev,” dodaja. “Če pa vas zanima resnost poteka bolezni, pa postanejo T celice veliko pomembnejše.”
Povezavo do izvirne objave najdete TUKAJ.
Morda vas zanima tudi:
